Рабочая, компенсаторная гипертрофия органа и ткани бывает связана с повышенной функциональной нагрузкой. Так, при усиленной физической работе происходит увеличение объема и веса скелетных мышц и сердца, связанные с усилением их кровоснабжения. Такая гипертрофия до известной степени может являться физиологической, так как представляет собою обратимое явление.
По мере прекращения физической нагрузки мышечные волокна постепенно уменьшаются в размере. Компенсаторная гипертрофия может развиваться и вследствие возникших в организме патологических процессов, как, например, при сужении клапанов сердца или при повышении аортального давления.
В этих случаях усиленная работа сердца сопровождается развивающейся гипертрофией мышечных волокон. Необходимо отметить, что компенсаторная гипертрофия мышечных волокон, выражающаяся в увеличении их объема, сопровождается также и гиперплазией всех остальных тканевых элементов миокарда (соединительной ткани, сосудов, нервных волокон).
Таким образом, содружественные гипертрофические и гиперпластические изменения тканевых структур при гипертрофии сердца обеспечивают повышение функции миокарда в новых условиях, мышечные волокна за счет увеличения внутриклеточных структур, соединительнотканные и сосудистые элементы за счет увеличения клеточных структур. Однако всякая нарастающая гипертрофия сердца на какой-то стадии развития может обусловить декомпенсацию функции органа.
Последняя развивается вследствие истощения компенсаторных возможностей, что в значительной степени зависит от недостаточности кровоснабжения и возникающей неспособности утилизировать кислород циркулирующей крови со стороны резко гипертрофированной мышечной стенки сердца.