Вместе с тем, все проверенные в клинике и эксперименте канцерогенные этиологические моменты, как химические и физические, так и вирусы, не являются доказанными возбудителями подавляющей массы опухолей человека. Важным результатом всех этих исследований явился вывод о том, что поиски какого-либо единого возбудителя или единой причины опухолевого роста заранее должны быть отброшены. Все изложенное дало основание одному из крупнейших советских онкологов Н. Н. Петрову выдвинуть полиэтиологическую теорию возникновения опухолей.
Эта теория признает, что усиленное деление клеток может произойти от многих причин, причем сущность опухолевого роста лежит не только в этих причинах, но и в особой способности клеток отвечать на разнообразные канцерогенные воздействия особым свойством своеобразного размножения.
Все это заставляет обратить внимание на механизмы, которые обусловливают размножение клеток, т. е. на вопросы патогенеза опухолевого роста.
Патогенез.
В основе усиленной функции деления клеточного ядра лежат изменения его обмена, которые зависят прежде всего от изменения свойств белковых молекул. Процессы превращения нормальной клетки в опухолевую не являются какими-то новыми, не свойственными нормальной клетке.
Все процессы обмена, клеточных функций деления, наследственной передачи являются биологическими процессами, происходящими как в здоровой, нормальной клетке, так и в опухолевой или в клетках, пораженных другими патологическими процессами.
Каких-то новых механизмов в онкологии нет, а есть только извращение регуляторных механизмов, от которых зависит процесс клеточного обмена, размножения и дифференцировки.
До недавнего времени вопрос о значении наследственности в передаче предрасположения к заболеваниям, связанным с злокачественным опухолевым ростом, решался положительно на основании большой частоты заболевания раком родственников.